アトピー性皮膚炎は、皮膚のバリア機能が低下して起こる病気です。その要因は皮膚自体の問題であったり、ダニ・花粉やダイオキシンなど化学物質であったり、ストレスなど精神面であったりとさまざまです。国民の7~15%が罹患しているとされ、かなり多くの人が日常生活に支障をきたしていると言えるでしょう。

 

アトピーで特につらいのは「痒み」と言われます。肌の保湿で対策しても、どうしても痒くて引っ掻いてしまい、さらに症状が悪化してしまうことも。湧き上がってくるこの痒み、どうやらあるタンパク質が関与しているようなのです。

アトピーの痒みを引き起こすのは「IL-31」と呼ばれる物質。リンパ球の一種「ヘルパーT細胞」でつくられているそうですが、なぜ作られるのか、どうやって抑えるのかなど、詳細は不明だったといいます。しかし九州大学の研究グループが、重いアトピー性皮膚炎患者が欠損しているという「DOCK8」が「IL-31」の産生・抑制に関わっていることをマウス実験で突き止め、さらに野生型のマウスと比較調査したところ、アトピーマウスの「EPAS1」が免疫細胞を刺激して「IL-31」を過剰につくらせていたそうです。逆にこの「EPAS1」を抑制することで、「IL-31」産生が抑制されることもわかりました。

 

「EPAS1」はいわば痒みのスイッチは。タンパク質の一種で、体にとってなくてはならないものですが、本来考えられていた役割以外に、アトピー性皮膚炎に悪影響を与えているというのです。この痒みスイッチさえ抑えてしまえば、生活の質は飛躍的に向上しますし、掻きむしりなどによる症状悪化もなくなると考えられます。さらに同大グループはそのEPAS1とIL-31に作用する分子化合物の開発にも成功したと発表しています。

 

現在は免疫をコントロールする内服薬、外用薬が中心のアトピー性皮膚炎治療。このような機序が判明したことで「痒みそのもの」をコントロールする薬の開発が期待されています。