【研究の背景】
糖尿病性心筋症は、糖尿病患者の心不全の重要な原因として認知されており、過剰な酸化ストレスは、糖尿病性心筋症の発症に重要な役割を果たすことが示唆されています。
【研究の目的】
ストレプトゾトシン誘発糖尿病マウスの心機能およびH9c2心筋芽細胞の高血糖誘発アポトーシスに対するタキシフォリンの潜在的な保護効果とメカニズムを調べる
【結果】
タキシフォリンが拡張機能障害を改善し、心筋構造異常を改善し、筋細胞アポトーシスを阻害し、内因性抗酸化酵素活性を増強することが明らかになりました。
タキシフォリンは心筋のアンジオテンシンII レベルを低下させ、動脈硬化症の主な原因で膜結合酵素複合体であるNADPH オキシダーゼ活性を阻害し、細胞分裂・増殖に関わる転写因子であるJAK/STAT3 活性化を増加させました。
【結論および可能性】
タキシフォリンは、酸化ストレスと心筋細胞のアポトーシスを阻害することにより、糖尿病性心筋症に対して心臓保護効果を発揮し、糖尿病性心筋症の治療における潜在的な薬剤になる可能性があります。
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0278691513007588
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