【研究の目的】
メタボリック シンドローム (MS) ラットの腎臓におけるグルコース代謝と水 - 塩代謝に対するタキシフォリンの機能とメカニズムを検証する。
【結果】
モデルラットに対してタキシフォリンを7週間連続投与し、収縮期血圧 (SBP) とインスリン抵抗性の恒常性モデル評価 (HOMA-IR) を測定し、腎損傷指数および組織病理学的評価を行ない、タキシフォリンは、SBP、HOMA-IR、腎臓指数、および MS によって誘発された異常な組織病理学的変化を改善させ、PI3K/AKT の下流のグルコース代謝経路に関連するタンパク質を回収しました。また、RAAS の過剰活性化と炎症反応も抑制しました。
In vitro 実験ではPI3K/AKT シグナル伝達経路がこのプロセスで重要な役割を果たしていることが実証されています。
【結論および可能性】
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320520314661
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