(vivo)急性肺損傷の軽減（2020. Oct)

【研究の背景】
タキシフォリンは強力なフラボノイドであり、抗炎症活性、抗酸化活性、抗がん活性などを含む複数の生物学的活性があることが実証されているが、急性肺損傷 (ALI) におけるタキシフォリンの抗炎症活性の臨床報告がない

【研究の目的】
タキシフォリンの急性肺損傷における作用メカニズムと有用性の検証

【結果】
リポ多糖体(LPS)誘導マウス急性肺傷害(ALI)モデルにおいて、タキシフォリンが miR-132-3p の発現を誘導することがわかりました。miR-132-3p（マイクロRNA） の過剰発現は、FOXO3（長寿遺伝子のひとつ） 発現の阻害をもたらし、FOXO3 活性化 NF-κB 経路を抑制し、LPS 誘導性炎症反応とアポトーシスを弱めました。

【結論および可能性】
タキシフォリンは 、FOXO3 が miR-132-3p の標的であることを実証し、miR-132-3p の発現を誘導し、miR-132-3p/FOXO3/NF-κB 軸を介して LPS 誘導 ALI を緩和したことから急性肺損傷（ALI）の有望な治療標的である。

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1094553920301383