(vitro)アポトーシス（細胞死）の減少効果（2017. Sep）

【研究の目的】
分化 したPC12 細胞およびヒト神経芽腫 SH-SY5Y 細胞を用いて、コレステロール酸化産物誘発性神経細胞アポトーシスに対するタキシフォリン効果を検討する

【結果】
7-ケトコレステロールは、PC12細胞においてAktのリン酸化を誘導し、細胞質および核のNF-κB p65、細胞質のNF-κB p50および細胞質のリン酸化IκB-αのレベルを増加させました。また、コレステロール酸化生成物は、両細胞株において、BidおよびBcl-2のレベルの低下、p53およびBaxのレベルの上昇、ミトコンドリア膜貫通電位の損失、チトクロムcの放出、カスパーゼ（-8、-9および-3）の活性化、活性酸素の生成、GSHの枯渇、細胞死が誘導されました。
タキシフォリン、N-アセチルシステイン、トロロックス、Akt阻害剤、Bay11-7085は、コレステロール酸化物によるアポトーシス関連タンパク質レベルの変化、AktおよびNF-κBの活性化、活性酸素の生成、GSH枯渇および細胞死を抑制しました。

【結論および可能性】
これらの結果から、タキシフォリンは、AktおよびNF-κBの活性化を介した細胞死を抑制することにより、コレステロール酸化物誘発性神経細胞アポトーシスを減少させる可能性があることが示されました。この抑制効果は、活性酸素の産生とGSHの枯渇の抑制に起因するものと思われます。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28710022/