(vivo）肥満および肝臓がんの抑制（2023.Jan）

【研究の背景】
非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) の分子病因には、代謝ストレスと炎症性刺激の複雑な相互作用が含まれます。NASH の治療目標を考えると、治療が NASH から肝細胞癌への進行を防止できるかどうかを判断することが重要です。

【研究の目的】
NASHのマウスモデルにおいて、タキシフォリン治療が脂肪肝、慢性炎症、および肝線維症の発症を著しく防止することの実証。
そのメカニズムには、脂質蓄積を阻害する肝細胞への直接的な作用が含まれます。

【結果】
タキシフォリンは、褐色脂肪細胞への直接作用と、肝臓での線維芽細胞増殖因子 21 産生を介した間接作用という、少なくとも 2 つの異なる経路を通じて、褐色脂肪組織の活性を高め、体重増加を抑制しました。特に、NASH発症後のタキシフォリン治療は、肝腫瘍の発症を効果的に防ぐことができました。 このことは、タキシフォリンが NASH 連続体の治療に多面的な効果を示すということを示しています。

【結論および可能性】
これらのことは、タキシフォリンの新しい作用機序を示すとともに、NASH発症後のタキシフォリン治療は、肝腫瘍の発症を効果的に防ぐことができます。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9865844/